治療阿茲海默症露出一線曙光,
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,長庚醫院今舉辦「2019福爾摩沙免疫學校與會議」於林口長庚舉行,
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,邀集23位國內外學者參與,
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,其中華盛頓大學醫學院教授馬可科隆納(Marco Colonna),
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,發現腦中的小神經膠質細胞(microglia)上的蛋白質TREM2突變與阿茲海默症(AD)的發生有絕對的關係,
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,也指出未來治療阿茲海默症的治療方向。長庚醫院腎臟科主治醫師楊皇煜表示,
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,今天所有的講者所演講的內容都相當精彩,
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,其中馬可科隆納教授演講的內容更是受到各界的關注。先前有兩篇探討TREM2突變與阿茲海默症之間的文章,
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,馬可科隆納教授今天的發表內容則更確立兩者有絕對關係。 阿茲海默症是一種神經退化的疾病,主要是大腦中的乙型澱粉樣蛋白(β-amyloid)大量堆積後影響腦神經發炎,進而造成阿茲海默症的產生。馬可科隆納教授發現,附著在小神經膠質細胞上的接受器TREM2,一旦病變本來作為接受器的功能就會喪失,影響小神經膠質細胞活化功能變差,最後才會發生乙型澱粉樣蛋白的累積。楊皇煜解釋,小神經膠質細胞是腦中的巨噬細胞,它不像一般的神經細胞,負責傳達運動、感覺神經,而是在腦部的中樞神經系統中,負責進行吞噬作用,清除病原體受損的神經元,就像是民眾所認識的白血球在體內負責的角色。TREM2則是附著在小神經膠質細胞的一種蛋白質,幫助傳導、刺激訊息,因此,當TREM2這個接受器的功能壞掉了,就會使小神經膠質細胞的功能受影響,最後乙型澱粉樣蛋白累積,造成阿茲海默症。楊皇煜說,馬可科隆納教授的發現,對於現今無藥可醫的阿茲海默症,露出一線曙光,不過馬可科隆納教授僅提出兩者具有絕對的關係,尚未找出TREM2突變的原因,未來醫學界將可朝向如何找出原因以及方法減少TREM2突變對細胞功能的影響,將有機會可以治療阿茲海默症。,